Antidepressivos

Embora esta classe de medicamentos seja denominada “Antidepressivos”, os mesmos são utilizados em outras situações, além da Depressão Maior, e Distimia. São medicações utilizadas também nos seguintes quadros clínicos: Alguns outros usos dos antidepressivos além da Depressão e Distimia são: narcolepsia, Transtorno de Défict de Atenção e Hiperatividade (TDAH) , úlcera, dor, sonambulismo, episódio depressivo do Transtorno de Humor Bipolar, agressividade no autismo, enurese, Transtorno de Ansiedade Generalizada (TAG), Transtorno Obsessivo Compulsivo (TOC) , anorexia, bulimia, ansiedade de separação, terror noturno, Transtorno de Stress Pós-traumático (TEPT) , transtorno do movimento e compulsivo no autismo, Ejaculação Precoce e Transtorno Disfórico Pré-menstrual (TPM).

Existe mais de uma classe de antidepressivos, abordaremos a seguir:

Inibidores da Monoaminoxidase (IMAO)

Foram os primeiros antidepressivos a serem descobertos, sua história começa em 1951, quando a isoniazida e a iproniazida foram desenvolvidos como turberculostáticos, foi observado que a iproniazida melhorava o humor dos pacientes tratados para a tuberculose com esta medicação. Zeller e colaboradores descobriram em 1952 que o mecanismo de ação da iproniazida era através na inibição da enzima Monoaminoxidase. A  iproniazida começou a ser utilizada em Psiquiatria em 1957, mas apresentava hepatotoxicidade e, no final da década de 50 foi desenvolvida a tranilcipromina, primeiramente como um estimulante e descongestionante nasal que acabou mostrando-se um bom antidepressivo que foi utilizado comumente até 1962, quando foi relacionado seu uso com a morte por crise hipertensiva de um paciente que havia ingerido queijo Stilton.

A Monoaminoxidase é uma enzima que está presente em vários órgãos e tecidos do nosso corpo, exceto o plasma, músculos esqueléticos e hemácias. A ação desta enzima é metabolizar algumas monoaminas (por exemplo a serotonina) e catecolaminas (por exemplo, adrenalina, dopamina e noradrenalina). A monoaminoxidase pode ser do tipo A ou B.

Embora eles sejam muito eficazes exigem alguns cuidados com a alimentação e quando usados em conjunto com outras medicações, não sendo considerados como fármacos de primeira linha. Quando a pessoa está utilizando um IMAO e for trocado para outro antidepressivo, o médico vai aguardar um período de aproximadamente 14 dias de intervalo, o que é conhecido como wash out. Estes fármacos aumentam os níveis dos neurotransmissores por bloquearem sua degradação, o que torna seu mecanismo de ação distinto daquele dos antidepressivos tricíclicos e dos inibidores de recaptação da serotonina (ISRS), que atuam bloqueando os transportadores dos neurotransmissores.

Fármacos: Tranilcipromina (Parnate® e Stellapar®); Moclobemida (Aurorix®), Selegina (Eldepryl®) este último utilizado no tratamento da Doença de Parkinson.

Conforme foi mencionado, pessoas fazendo uso de antidepressivos IMAO devem ter cuidado com a sua alimentação, pois uma substância que está presente em vários alimentos pode causar um aumento da pressão arterial quando é ingerida por alguém tomando um fármaco deste grupo. Com a moclobemida os cuidados necessários são bem menores.

Antidepressivos Heterocíclicos

Os antidepressivos heterocíclicos são subdivididos em antidepressivos tricíclicos e tetracíclicos, conforme o núcleo de anéis benzênicos que possuem. O mecanismo de ação deste grupo de fármacos envolve os neurotransmissores sertralina, noradrenalina e dopamina. Em relação aos efeitos colaterais, estes são mediados pela ação dos fármacos nos seguintes receptores:

Muscarínicos (responsáveis pela xerostomia (boca seca), xeroftlamia (olho seco), retenção urinária, aumento da pressão intra-ocular (glaucoma), ganho de peso, dificuldades  sexuais.

Anti-histaminérgicos (H1): ganho de peso, sonolência, hipotensão, fadiga, sedação e tontura.

Anti-adrenérgicos (alfa-1): hipotensão ortostática, tontura, tremores, taquicardia.

outros efeitos adversos podem ser atribuídos ao bloqueio dos canais de sódio no coração e cérebro, ocasionando convulsões e arritmias cardíaca, quando utilizado em superdosagem.

Antidepressivos Tricíclicos

Estes fármacos têm sua ação reconhecida desde 1957, em um estudo que abordava o efeito terapêutico da imipramina. Em 1958, Kunh pesquisando medicamentos para serem utilizados na Esquizofrenia, descobriu que a imipramina não era efetiva como antipsicótico, mas melhorava o quadro depressivo dos pacientes, a partir da imipramina, vários outros fármacos deste grupo foram desenvolvidos.

Seu mecanismo de ação é o bloqueio da recaptação da serotonina e norepinefrina e, em menor grau da dopamina. Eles atuam também em outros receptores (colinérgicos, muscarínicos, histamínicos e a-adrenérgicos), em maior ou menor grau, conforme o fármaco.

Os antidepressivos subdividem-se em 1) Aminas secundárias: nortriptilina e desipramina e 2) Aminas terciárias:imipramina, amitriptilina e clomipramina.

Este grupo de antidepressivos apresenta uma boa ação terapêutica, no entanto algumas pessoas não toleram os seus efeitos adversos, o que os tornou uma segunda opção, após o surgimento dos Inibidores Seletivos de Recaptação da Serotonina (ISRS).

Exemplos destes fármacos são a imipramina (Toranil®), amitriptilina (Tryptanol®, Amytril®), nortriptilina (Pamelor®), clomipramina (Anafranil®), Doxepina ,   trimipramina ,  desipramina (indisponível no Brasil) e protriptilina (indisponível no Brasil).

Antidepressivos tetracíclicos

A mianserina (Tolvon®), Maprotilina (Ludiomil®) e Mirtazapina (Remeron®).

Inibidores seletivos de recaptação da serotonina – ISRS

O surgimento deste tipo de antidepressivo na Psiquiatria possibilitou o uso de antidepressivos com uma resposta terapêutica tão boa quanto a obtida com os antidepressivos mais antigos, os tricíclicos, porém com bem menos efeitos adversos.

Estes medicamentos agem seletivamente sobre a serotonina, aumentando sua disponibilidade na sinapse. Entre estes medicamentos encontram-se os abaixo relacionados; ao informarmos a data da aprovação pela  Food and Drug Admininstration – FDA estamos fazendo referência ao uso para depressão em adultos.

Fluoxetina (Prozac®, Daforin®, Psiquial®, Verotina®, Fluxene®, Fluoxa®): foi o primeio fármaco desta classe, provada pela Food and Drug Admininstration – FDA em 1987. No Brasil existe uma apresentação em comprimidos de liberação imediata e uma de liberação controlada, para ser usada semanalmente, além da forumulação líquida.

Sertralina (Zoloft®, Dieloft®, Assert®, Tolrest®, Serenata®); aprovada em 1991.

Citalopram (Cipramil®, Procimax®, Cittá®, Denyl®): aprovado pelo FDA em 1998.

Escitalopram (Lexapro®): aprovado pelo FDA em 2002.

Fluvoxamina (Luvox®): aprovada para depressão pela FDA em 1994. Foi o primeiro ISRS aprovado para uso no Transtorno Obsessivo-compulsivo (TOC) em crianças, em 1997. Em maio de 2008 a FDA aprovou uma forma de liberação controlada de fluvoxamina, ainda não disponível no Brasil.

Paroxetina (Aropax®, Benepax®, Pondera®, Cebrilin®, Paxil®, Paxtrat®);aprovada pela FDA em 1992. Existe uma forma de liberação imediata e uma de liberação controlada

Antagonista serotoninérgico / inibidores de recaptação da serotonina  ASIR

Nefazodona (Serzone®): retirado do mercado europeu em 2003 e dos EUA em 2004 por causar problemas hepáticos

Trazodona (Donaren®): foi o primeiro desta classe a ser lançado

Antidepressivo noradradrenérgico e serotoninérgico específico –  ANASE

Mirtazapina (Remeron®). Segundo alguns autores, este fármaco é classificado como  antidepressivo tetracíclico.

Inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina

Aumentam a disponibilidade destes dois neurotransmissores na fenda sináptica.

Milnaciprano (Ixel®):em uso na europa

Venlafaxina (Efexor®, Alenthus®, Venlaxin® Venlift®): aprovada pelo FDA em 1993

Desvenlafaxina  (Pristiq®): aprovado FDA em maio de 2008; em breve será lançada no Brasil

Duloxetina (Cymbalta®): foi aprovado para o tratamento da depressão em 2004

Inibidor da recaptação de dopamina e mais fracamente da noradrenalina:

Bupropiona (Wellbutrin®, Zyban®, Zetron®, Bup®)

Este fármaco também é utilizado no tratamento do tabagismo.

Inibidor seletivo da recaptação da noradrenalina:

Reboxetina (Prolift®)

Algumas considerações devem ser feitas, quando iniciamos o uso de antidepressivos, pois sabemos que estes medicamentos podem não fazer o efeito desejado imediatamente, isto é, podem ser  necessárias algumas semanas até você começar a sentir o efeito terapêutico destes fármacos. Por outro lado, estas medicações, como quaisquer outras, podem apresentar efeitos indesejados, tais como: alterações no sono (tanto sonolência quanto insônia) e no apetite (geralmente diminuição), náusea, diarréia, dor de cabeça, disfunções sexuais (diminuição do interesse por sexo, retardo de ejaculação), tremores, boca seca, visão borrada, constipação intestinal e tonturas.

Discuta com seu médico a ocorrência destes efeitos, pois muitas vezes com um simples ajuste da dose, ou combinações com outras medicações é possível  controlar estas reações indesejáveis.

Receita:

Para que você possa adquirir estes medicamentos, seu médico fornecerá uma Receita de Controle Especial, branca e em duas vias, a 1a fica com você e a 2a é retida na farmácia.

Síndrome do Pânico
Por Tereza Aquino

Nos últimos tempos, um grande número de pessoas vêm sendo afetadas por esse terrível mal. Trata-se de uma situação limite, sempre relatada de forma extremamente dramática pelas pessoas que vivenciaram ou que ainda vivenciam tal situação.

Essas pessoas se percebem inteiramente tomadas por sensações assustadoras descritas de maneira muito semelhante: aflição no peito, taquicardia, sudorese, contrações musculares, medo de perder o controle, sensação de morte iminente. São manifestações físicas e psíquicas que reunidas formam o quadro sintomatológico da Síndrome do Pânico conforme reconhecido pela Organização Mundial de Saúde (OMS). Tal instituição, ao se encarregar da publicação dos diferentes manuais de psiquiatria, especifica os critérios de diagnóstico e, por conseguinte, circunscreve os diversos distúrbios, formalizando assim as doenças. A partir desse referencial a Síndrome do Pânico se distingue dos demais tipos de ansiedade pelo que é considerado a sua principal característica: crises de pânico súbitas sem fatores desencadeantes aparentes.

Em geral, segundo relato das pessoas acometidas pela Síndrome do Pânico, instala-se o que vem sendo chamado de “medo do medo”, isto é, o medo de que a crise retorne. Devido a um processo de associação, a partir da primeira crise, qualquer estímulo interno (uma dor, tonteira, alterações nos batimentos cardíacos, etc) ou externo (um lugar, um cheiro, túnel, ônibus, metrô, etc) pode remeter à situação das crises anteriores e funcionarem como o elemento-índice, desencadeador de uma nova crise. Nesse sentido, fazendo parte de um procedimento defensivo para evitar que novas crises ocorram, vão se produzindo diferentes tipos de fobia.

E assim vai se circunscrevendo um quadro cuja principal característica é um medo revestido de irracionalidade já que o medo é impalpável, invisível, ilógico.

Consequentemente, de uma maneira gradativa, a vida cotidiana das pessoas acometidas dessa síndrome, vai se tornando restrita. De tal forma as limitações vão se impondo que o resultado é uma dramática incapacidade de dirigir a própria vida. As mais simples tarefas, já tão familiares, tornam-se barreiras intransponíveis. As dificuldades vão surgindo de forma interrelacionada e aumentando progressivamente. Muitas pessoas perdem o emprego enquanto lutam contra esse mal. Subitamente se percebem inundadas por um sentimento de total impotência e incompetência, cujos motivos, até então invisíveis, começam a ser percebidos no meio social a partir dos gradativos fracassos que se infiltram, pouco a pouco, perpassando todos os setores da vida. As restrições vão se impondo sucessivamente a tal ponto que o indivíduo pode mesmo vir a se encontrar enclausurado em sua própria casa (agorafobia), inteiramente dependente de terceiros. Infelizmente um grande número de pessoas com a Síndrome do Pânico, devido à falta de informação e de acesso a tratamento adequado, buscam alívio no álcool e nas drogas.

A cura não se dá de forma espontânea, o que significa que a sintomatologia não desaparece a menos que a pessoa receba tratamento específico, especializado, para que seja eficaz.

Atualmente, o tipo de tratamento para a Síndrome do Pânico que vem obtendo bons resultados tem se baseado nas recentes contribuições de estudos e pesquisas inspiradas numa visão integrada do ser humano ¾ psico-soma. Isso significa, em termos de tratamento, associar psicoterapia e medicamentos. Enquanto a psicoterapia auxilia a compreensão dos motivos do pânico e estimula as mudanças de atitudes necessárias para eliminá-lo, os medicamentos, em casos onde o quadro sintomatológico é mais intenso, garantem à pessoa o equilíbrio necessário para poder se beneficiar da psicoterapia.

O processo psicoterapêutico, em geral, leva alguns meses. Quando bem conduzido, num primeiro momento, evita as crises ou pelo menos reduz substancialmente a intensidade e a frequência delas, trazendo alívio significativo. Na medida em que vão ocorrendo as sessões psicoterapêuticas o paciente vai aprendendo mais sobre os seus sintomas, sobre si mesmo, e, sobretudo, aprendendo a agir em conformidade com essas descobertas ou novas percepções. Por conseguinte, ao familiarizar-se com suas potencialidades o paciente se tornará o próprio agente da mudança de seu estado ao invés de envergonhar-se dele.

Com efeito, esse é o passo mais difícil porém decisivo na medida em que funcionará como o elemento detonador do processo de cura. Tal atitude, que será obtida no próprio processo psicoterapêutico, fornecerá os meios necessários para que a pessoa acometida da Síndrome do Pânico se perceba capacitada para alcançar com sucesso a eliminação de tal mal. Trata-se de uma atitude imprescindível para a conquista da cura, e que pode ser traduzida por: reapropriação do respeito por si próprio.

Efeitos da cocaína n o cérebro

Sintetizada em 1859, a cocaína tem como origem a planta Erythroxylon coca, um arbusto nativo da Bolívia e do Peru (mas
também cultivado em Java e Sri-Lanka), em cuja composição química se encontram os alcalóides Cocaína, Anamil e Truxillina
(ou Cocamina).

As propriedades primárias da droga bloqueiam a condução de impulsos nas fibras nervosas, quando aplicada externamente, produzindo uma sensação de amortecimento e enregelamento. A droga também é vaso constritora, isto é, contrai os vasos sangüíneos inibindo hemorragias, além de funcionar como anestésico local, sendo este um dos seus usos na medicina.
Ingerida ou aspirada, a cocaína age sobre o sistema nervoso periférico, inibindo a reabsorção, pelos nervos, da norepinefrina (uma substância orgânica semelhante à adrenalina). Assim, ela potencializa os efeitos da estimulação dos nervos. A cocaína é também um estimulante do sistema nervoso central, agindo sobre ele com efeito similar ao das anfetaminas.

A quantidade necessária para provocar uma overdose varia de uma pessoa para outra, e a dose fatal vai de 0,2 a 1,5 grama de cocaína pura. A possibilidade de overdose, entretanto, é maior quando a droga é injetada diretamente na corrente sangüínea. O efeito da cocaína pode levar a um aumento de excitabilidade, ansiedade, elevação da pressão sangüínea, náusea e até mesmo alucinações. Um relatório norte-americano afirma que uma característica peculiar da psicose paranóica, resultante do abuso de cocaína, é um tipo de alucinação na qual formigas, insetos ou cobras imaginárias parecem estar caminhando sobre ou sob a pele do cocainômano. Embora exista controvérsia, alguns afirmam que os únicos perigos médicos do uso da cocaína são as reações alérgicas fatais e a habilidade da droga em produzir forte dependência psicológica, mas não física. Por ser uma substância de efeito rápido e intenso, a cocaína estimula o usuário a utilizá-la seguidamente para fugir da profunda depressão que se segue após o seu efeito.
A Coca-Cola, um dos refrigerantes mais populares, foi originalmente uma beberagem feita com folhas de coca e vendida como um “extraordinário agente terapêutico para todos os males, desde a melancolia até a insônia”. Complicações legais, todavia, fizeram com que a partir de 1906 o refrigerante passasse a utilizar em sua fórmula folhas de coca descocainadas (revista Planeta, julho,1986).


Veja outras características da cocaína


Os malefícios da cocaína

A cocaína é a droga que mais rapidamente devasta o usuário. Bastam alguns meses ou mesmo semanas para que ela cause um emagrecimento profundo, insônia, sangramento do nariz e corisa persistente, lesão da mucosa nasal e tecidos nasais, podendo inclusive causar perfuração do septo (12). Doses elevadas consumidas regularmente também causam palidez, suor frio, desmaios, convulsões e parada respiratória. No cérebro, a cocaína afeta especialmente as áreas motoras, produzindo agitação intensa. A ação da cocaína no corpo é poderosa porém breve, durando cerca de meia hora, já que a droga é rapidamente metabolizada pelo organismo.

Interagindo com os neurotransmissores, tornam imprecisas as mensagens entre os neurônios.

Psicoses

Geraldo José Ballone

A psicose, de acordo com alguns autores, é uma doença mental caracterizada pela distorção do senso de realidade, uma inadequação e falta de harmonia entre o pensamento e a afetividade.

Não deve passar despercebido a qualquer psiquiatra, conforme diz Uchoa, a importância de fatores como a constituição, temperamento, caráter, peculiaridades de ordem tipológica, experiências anteriormente vividas e ambiente familiar e/ou social na formação e estruturação das psicoses. A articulação desta causalidade múltipla nas psicoses tem sido objeto de atenção constante dos pesquisadores em psicopatologia e tem resultado em discussões intermináveis entre as mais diversas escolas do pensamento psicológico.

Se alguma conclusão dessa polêmica acirrada entre as várias tendências sobre o adoecer mental pode ser aproveitada, esta se resume na constatação da incompatibilidade entre as duas maneiras principais de abordar o problema da loucura: a visão clínica e a visão cultural. O enfoque clínico da Doença Mental será sempre diferente da abordagem cultural e filosófica.

Classificação

As várias tendências de reflexão sobre a Doença Mental, notadamente sobre as Psicoses, embora provenientes de diversos momentos históricos do pensamento psicológico, estimulam a tônica das discussões acerca do tema. Entre os autores encontramos defensores do modelo Sociogênico, no qual a sociedade complexa e exigente é a responsável exclusiva pelo enlouquecimento humano, defensores do modelo Organogênico, diametralmente oposto ao anterior e onde os elementos orgânicos da função cerebral seriam os responsáveis absolutos pela Doença Mental e do modelo Psicogênico, onde a dinâmica psíquica é responsável exclusiva pela doença e as disposições constitucionais pessoais pouco importam. Finalmente há o modelo Organodinâmico, o qual compatibiliza os três anteriores num enfoque bio-psico-social.

Tem sido quase unanimemente aceito na psiquiatria clínica a associação de determinadas configurações de personalidade predispostas e a eclosão de psicoses. Estas personalidades são as chamadas Personalidades Pré-mórbidas, cujo conceito é abordado no capítulo sobre os Transtornos da Personalidade, tanto pela CID (Classificação Internacional das Doenças) quanto pela DSM (Manual de Diagnóstico e Estatística das Doenças Mentais). Trata-se de constituições de personalidades problemáticas que, por si só, acabam transtornando a vida do indivíduo, incapacitando um desenvolvimento pleno e, ainda, em certas circunstâncias, encerrando uma maior aptidão para o desenvolvimento de determinadas doenças psíquicas.
A Constituição (Personalidade) Pré-mórbida é considerada pela psicopatologia como uma variação do existir humano e traduz uma possibilidade mais acentuada para o desenvolvimento de certa vulnerabilidade psíquica. Aqui o termo “possibilidade” deve ser considerado em toda sua plenitude, ou seja, trata-se de um caráter não-obrigatório mas que deve ser levado muito a sério.

Sintomas e Processos

Clinicamente e a grosso modo, podemos dizer que as neuroses diferenciam-se das psicoses pelo grau de envolvimento da personalidade, sendo sua desorganização e desagregação muito mais pronunciadas nas psicoses. O vínculo com a realidade é muito mais tênue e frágil nas psicoses que nas neuroses. Nestas últimas, a realidade não é negada, mas é vivenciada de maneira mais sofrível, é valorizada e percebida de acordo com as lentes de uma afetividade problemática e é representada de acordo com as exigências conflituais. Já nas psicoses, alguns aspectos da realidade são negados totalmente e substituídos por concepções particulares e peculiares que atendem unicamente às características da doença.

A sintomatologia psicótica se caracteriza, principalmente, pelas alterações a nível do pensamento e da afetividade e, conseqüentemente, todo comportamento e toda performance existencial do indivíduo serão comprometidos. Enquanto nas neuroses o pensamento, os sentimentos e a afetividade se encontram quantitativamente alterados, na psicose esses atributos psíquicos se apresentam qualitativamente doentes, tal como uma novidade patológica cronologicamente localizada na história de vida do paciente e que passa, desse momento em diante, a atuar morbidamente em toda sua performance psíquica.

O processo psicótico impõe ao paciente uma maneira patológica de representar a realidade, de elaborar conceitos e de relacionar-se com o mundo objectual. Não contam tanto aqui as variações quantitativas de apercepção do real, como pode ocorrer na depressão, por exemplo, mas um algo novo e qualitativamente diferente de todas as variações normalmente permitidas entre as pessoas normais, um algo essencialmente patológico, mórbido e sofrível.

A Esquizofrenia

A Esquizofrenia, representante mais característica das psicoses, é uma doença da Personalidade total que afeta a zona central do eu e altera toda estrutura vivencial. Culturalmente o esquizofrênico representa o estereotipo do “louco”, um indivíduo que produz grande estranheza social devido ao seu desprezo para com a realidade reconhecida. Agindo como alguém que rompeu as amarras da concordância cultural, o esquizofrênico menospreza a razão e perde a liberdade de escapar às suas fantasias.

Segundo Kaplan, aproximadamente 1% da população é acometido pela doença, geralmente iniciada antes dos 25 anos e sem predileção por qualquer camada sócio-cultural. O diagnóstico da doença ainda se baseia exclusivamente na história psiquiátrica e no exame do estado mental, muito embora os meios de investigação por imagens funcionais esteja avançando a passos largos no sentido de estabelecer-se um diagnóstico mais preciso. É extremamente raro o aparecimento de esquizofrenia antes dos 10 ou depois dos 50 anos de idade e parece não haver nenhuma diferença na prevalência entre homens e mulheres.

Esquirol (1772-1840) considerava a loucura como sendo a somatória de dois elementos: uma causa predisponente, atrelada à personalidade, e uma causa excitante, fornecida pelo ambiente. Hoje em dia, depois de muitos anos de reflexão e pesquisas, a psiquiatria moderna reafirma a mesma coisa com palavras atualizadas. O principal modelo para a integração dos fatores etiológicos da esquizofrenia é o modelo estresse-diátese, o qual supõe o indivíduo possuidor de certa vulnerabilidade específica, vulnerabilidade esta colocada sob a influência de fatores ambientais estressantes (causa excitante). Em determinadas circunstâncias o binômio diátese-estresse proporcionaria condições para o desenvolvimento da esquizofrenia. Até que um fator etiológico para a doença seja identificado, este modelo parece satisfazer as teorias mais aceitas sobre o assunto.

Atualmente, através da CID-10, foi incluída na classificação das esquizofrenias o Transtorno Esquizotípico. Na realidade não acreditamos tratar-se de mais um tipo da doença mas, talvez, se trate apenas de um outros estágio da mesma doença. Tomando-se por base os sintomas gerais e de primeira ordem das esquizofrenias, podemos entender o Transtorno Esquizotípico como sendo uma fase pré-mórbida da psicose. Seria um estadiamento da doença mais sério que o Transtorno Esquizóide de Personalidade e menos mórbido que a Esquizofrenia franca. Tanto está certa esta visão que o próprio CID-10 considera este transtorno como sinônimo de Esquizofrenia Prodrômica (Inicial), Borderline (limítrofe), ou Pré-Psicótica.

Alguns sintomas, embora não sejam específicos da Esquizofrenia, são de grande valor para o diagnóstico. Seriam:

1- audição dos próprios pensamentos (sob a forma de vozes)
2- alucinações auditivas que comentam o comportamento do paciente
3- alucinações somáticas
4- sensação de ter os próprios pensamentos controlados
5- irradiação destes pensamentos
6- sensação de ter as ações controladas e influenciadas por alguma coisa do exterior.

Tentando agrupar a sintomatologia da esquizofrenia para sintetizar os principais tratadistas, teremos destacados três atributos da atividade psíquica morbidamente envolvidos: o  comportamento, a afetividade e o pensamento. Os Delírios surgem como alterações do conteúdo do pensamento esquizofrênico e as alucinações como pertencentes à sensopercepção. Ambos acabam sendo causa e/ou conseqüência das alterações nas 3 áreas acometidas pela doença (comportamento, afetividade e pensamento).

Delírios

Os Delírios na Esquizofrenia podem sugerir uma interpretação falsa da realidade percebida. É o caso por exemplo, do paciente que sente algo sendo tramado contra ele pelo fato de ver duas pessoas simplesmente conversando. Trata-se, neste caso, de uma Percepção Delirante. Desta forma, a Percepção Delirante necessita de algum estímulo para ser delirantemente interpretado (no caso, duas pessoas conversando). Outras vezes não há necessidade de nenhum estímulo à ser interpretado, como por exemplo, julgar-se deus. Neste caso trata-se de uma Ocorrência Delirante. O Delírio mais freqüentemente encontrado na Esquizofrenia é do tipo Paranóide ou de Referência, ou seja, com temática de perseguição ou prejuízo no primeiro caso e de que todos se referem ao paciente (rádios, vizinhos, televisão, etc) no segundo caso.
Na Esquizofrenia os Delírios surgem paulatinamente, sendo percebidos aos poucos pelas pessoas íntimas aos pacientes. Em relação ao Delírio de Referência, inicialmente os familiares começam à perceber uma certa aversão à televisão, aos vizinhos, etc.

Alucinações

As Alucinações mais comuns na Esquizofrenia são do tipo auditivas, em primeiro lugar e, em seguida, visuais. Conforme diz Schneider, “de valor diagnóstico extraordinário para o diagnóstico de uma Esquizofrenia são determinadas formas de ouvir vozes: ouvir os próprios pensamentos (pensar alto), vozes na forma de fala e respostas e vozes que acompanham com observações a ação do doente”. Esta Sonorização do Pensamento, juntamente com alguns outros sintomas que envolvem alucinações auditivas e sensações de ter os próprios pensamentos influenciados por elementos externos, compõem a sintomatologia que Schneider considerou como sendo de Primeira Ordem.
Um esquizofrênico pode estar ouvindo sua própria voz, dia e noite, sob a forma de comentários e antecipações daquilo que ele faz ou pretende fazer , como por exemplo: “ele vai comer” ou ainda, “o que ele está fazendo agora ? Está trocando de roupas”. Outro sintoma importante no diagnóstico da esquizofrenia é a sensação de que o pensamento está sendo irradiado para o exterior ou mesmo sendo subtraído ou “chupado” por algo do exterior: Subtração e Irradiação do pensamento, também considerados de Primeira Ordem. Igualmente podemos encontrar a sensação de que os atos estão sendo controlados por forças ou influências exteriores.

Genética do Comportamento

Entrevista com Prof. Dr.André Ramos

Dirigida por Prof. Marco Calegaro

O Prof. Dr. André Ramos éum dos poucos cientistas brasileiros que pesquisa na área da Genéticado comportamento. Ele voltou recentemente da França e tem novidades na área para nos contar.

1) Sabemos que a genética do comportamento é uma abordagem bastante recente.Como podemos caracteriza-la?

Genética comportamentalé a área de intersecção entre a genética e as ciências comportamentais. Por causa da diversidade de abordagens e de metodologias que podem ser adotadas no estudo do comportamento, estaárea pode interessar e atingir diversos campos científicos,como a etologia, a psicologia, a psiquiatria, a farmacologia e as neurociências de maneira geral.

Combinando métodos da genéticacom métodos clássicos de estudos comportamentais, a genética do comportamento busca compreender os mecanismos genéticos e neurobiológicos envolvidos em diversos comportamentos animais e humanos.

A verificação da importância dos fatores genéticos, a análise da arquitetura destes fatores (herdabilidade, dominância, efeito materno, etc.) e, em últimainstância, a identificação dos genes propriamente ditos, são alguns dos passos que percorreremos na genética comportamental.

Após várias décadas onde características psicológicas e comportamentais foram vistas como o resultado exclusivo (ou quase) de fatores ambientais, os comportamentalistas das décadas de 60 e 70 começaram a aceitar e compreender a importância das influências genéticas sobre o comportamento.

A partir daí, a revolução da engenharia genética forneceu as ferramentas necessárias ao estudo do comportamento associado à genética molecular.Com a identificação, a nível de DNA, de genes capazes de modular certos comportamentos, estaremos dando um grande passo na pesquisa de traços normais e patológicos da personalidade humana,o que deve trazer novos métodos de prevenção, diagnóstico e tratamento de distúrbios psiquiátricos.

2) Como podemos caracterizar a posição conhecida como “determinismo genético”?A genética comportamental reforça esse ponto de vista?

Historicamente, tanto no meio científico como entre o público leigo, comportamentos animais e humanos têm sido vistos de uma maneira dicotômica, ou seja, certos comportamentos são classificados como instintivos (genéticamente determinados)e outros como aprendidos (adquiridos através da interaçãocom o meio ambiente).

Como já disse, durante boa parte deste século, a psicologia enfatizou de maneira exagerada a influência ambiental sobre o comportamento, negligenciando os aspectos genéticos. Deve ficar claro que o surgimento da genética do comportamento, ao contrário do que pensam alguns, não representa um deslocamento para o outro extremo da visão dicotômica, onde comportamentos seriam agora vistos como traços determinados genéticamente,sem influências ambientais. Não, isto seria o que chamamos de determinismo genético.

Numa visão determinística, nossa fisiologia, nossa personalidade e nosso comportamento seriam definidos por nossos genes, que guardariam de maneira absoluta, quase mágica,os segredos de nosso destino. Esta visão está ultrapassada e o público leigo deve aos poucos compreender isso.

Hoje acredita-se que todo o comportamento depende, em maior ou menor grau, de fatores genéticos e de fatores ambientais, interagindo de maneira extremamente complexa. Logo, a perguntas e determinado comportamento é herdado ou aprendido, a rigor, deixa de ter sentido.

Os genes definem tendências e as experiências individuais as modulam. Para a expressão de todo o gene, são necessárias certas condições externas (bioquímicas, fisiológicas e físicas). Portanto, qualquer alteração externa pode representar uma determinada influência sobre o resultado final, no nosso caso, sobre o comportamento. Além disso, acreditamos que os comportamentos, de maneira geral, são influenciados não por um, mas por muitos genes diferentes, o que aumenta ainda mais a sua complexidade.

3) Quais são os principais métodos utilizados na genética comportamental?

Como eu comentei acima, a genética do comportamento utiliza uma gama de métodos extremamente ampla e variada. Na realidade, não existem métodos específicos da genética do comportamento, pois as ferramentas disponíveis são oriundas, ou do vasto campo da genética (incluindo a biologia molecular) ou das ciências comportamentais.

O que é específico da genética do comportamento, é justamente a integração ou combinação de ferramentas genéticas e comportamentais. Mas vejamos um rápido (e necessariamente superficial) resumo dos métodos utilizados nos últimos 30 anos de pesquisa. Tanto em animais quanto em seres humanos, as primeiras duas décadas dagenética do comportamento foram basicamente dominadas por abordagens quantitativas da genética (sendo as abordagens mendelianas clássicas raras e as moleculares inexistentes).

Em animais de laboratório, eram (e são) comuns as comparações de diferentes linhagens em relação a uma série de comportamentos de interesse. Diferenças comportamentais entre linhagens que diferem geneticamente, sugerem, fortemente, influências genéticas no comportamentoem questão.

Outra estratégia bastante explorada foi a seleção genética bidirecional. A partir de uma população geneticamente heterogênea, seleciona-se e cruza-se os extremos para um determinado comportamento (e.g. de fecação, consumo de álcool, locomoção, aprendizado, etc.), até a obtenção, após várias gerações, de duas linhagens contrastantes. Cruzamentos entre linhagens contrastantes, com obtenção de gerações filhas e netas, também serviu a dissecar a arquitetura genética de diferentes medidas comportamentais.

Em seres humanos, estudos familiares servem a verificar se indivíduos aparentados apresentam maior semelhança comportamental do que indivíduos não parentes, o que sugeriria (sem no entanto demonstrar), um componente herdável no comportamento. Estudos com pares de gêmeos idênticos, gêmeos fraternos e com irmãos biológicos ou adotivos, são uma ferramenta muito importante para demonstrar e quantificar a importância da herdabilidade em características psicológicas e comportamentais em humanos(e.g. traços de personalidade).

A era da engenharia genética e da biologia molecular trouxe, como para muitas outras áreas, uma revolução nas técnicas, ambições e perspectivas da genética do comportamento. Hoje, pode-se fazer uma busca, através de todo o genoma, de locos (regiões genômicas) contendo genes capazes de influenciar comportamentos complexos. São os chamados QTL (Quantitative Trait Locus), com os quais eu próprio venho trabalhando. Eles podem ser identificados em animais, pelo cruzamento de linhagens contrastantes,ou em seres humanos, através de estratégias como a «sib-pair analysis ».

Ainda em humanos, vêm se tornando numerosos os estudos de associação, onde as freqüênciasde diferentes alelos para um gene candidato (para um neuroreceptor, por exemplo) são comparadas entre indivíduos afetados e nãoafetados por um determinado traço psicopatológico ou comportamental.

Em modelos animais, podemos hoje criar linhagens onde um determinado gene de interesse comportamental foi completa e permanentemente inativado (knockout). Podemos, por outro lado, inativar parcial e temporiariamente a expressão de um gene, com a técnica do « oligo antisense ». Podemos ainda super expressar um gene, através de animais transgênicos.

As técnicas, enfim, são numerosas e evoluem constantemente. Maiores detalhes podem ser encontrados, por exemplo, em um livro, recentemente publicado, do qual eu tive o privilégio de participar. Neurobehavioral Genetics: Methods and Applications, foi editado por Byron Jones e Pierre Mormède e publicado por CRC Pressem julho de 1999.

Sistema Límbico: O Centro das Emoções

Júlio Rocha do Amaral, MD & Jorge Martins de Oliveira, MD, PhD

Ao longo de sua evolução, o cérebro humano adquiriu três componentes que foram surgindo e se superpondo, tal qual em um sítio arqueológico : o mais antigo, situando-se embaixo, na parte infero-posterior; o seguinte, em uma posição intermediária e o mais recente, localizando-se anteriormente e por cima dos outros. São eles, respectivamente :

1 – O arquipálio ou cérebro primitivo, constituido pelas estruturas do tronco cerebral – bulbo, cerebelo, ponte e mesencéfalo, pelo mais antigo núcleo da base – o globo pálido e pelos bulbos olfatórios. Corresponde ao cérebro dos répteis , também chamado complexo-R, pelo neurocientista Paul MacLean

2 – O paleopálio ou cérebro intermediário (dos velhos mamíferos), formado pelas estruturas do sistema límbico. Corresponde ao cérebro dos mamíferos inferiores.

3 – O neopálio, também chamado cérebro superior ou racional (dos novos mamíferos), compreendendo a maior parte dos hemisférios cerebrais ( formado por um tipo de córtex mais recente, denominado neocórtex) e alguns grupos neuronais subcorticais. É o cérebro dos mamíferos superiores, aí incluídos os primatas e, consequentemente, o homem. Essas três camadas cerebrais foram aparecendo, uma após a outra, durante o desenvolvimento do embrião e do feto (ontogenia), recapitulando, cronologicamente, a evolução (filogenia) das espécies, do lagarto até o homo sapiens. No dizer de MacLean, elas são três computadores biológicos que, embora interconectados, conservam, cada um, nas palavras do cientista, “suas próprias formas peculiares de inteligência, subjetividade, sentido de tempo e espaço, memória, motricidade e outras funções menos específicas”.

Na verdade, são três unidades cerebrais constituindo um único cérebro. A unidade primitiva é responsável pela autopreservação. É aí que nascem os mecanismos de agressão e de comportamento repetitivo. É aí que acontecem as reações instintivas dos chamados arcos reflexos e os comandos que possibilitam algumas ações involuntárias e o controle de certas funções víscerais (cardíaca, pulmonar, intestinal, etc), indispensáveis à preservação da vida.

O desenvolvimento dos bulbos olfatórios e de suas conexões tornou possivel uma análise precisa dos estímulos olfativos e um aprimoramento das respostas orientadas por odores, como aproximação, ataque, fuga e acasalamento. No curso da evolução, parte dessas funções reptilianas foram sendo perdidas ou minimizadas (em humanos, a amígdala e o córtex entorrinal são as únicas estruturas límbicas que mantêm projeções para o sistema olfatório). É também aí, no complexo-R, que se esboçam as primeiras manifestações do fenômeno de ritualismo, através do qual o animal visa marcar posições hierárquicas no grupo e estabelecer o próprio espaço em seu nicho ecológico (delimitação de território).

Em 1878, o neurologista francês Paul Broca observou que, na superfície medial do cérebro dos mamíferos, logo abaixo do cortex, existe uma região constituída por núcleos de células cinzentas (neurônios), a qual ele deu o nome de lobo límbico (do latim limbus, que traduz a idéia de círculo, anel, em torno de, etc), uma vez que ela forma uma espécie de borda ao redor do tronco encefálico (em outra parte desse texto escreveremos mais sobre esses núcleos). Esse conjunto de estruturas, mais tarde denominado sistema límbico, surgiu com a emergência dos mamíferos inferiores (mais antigos). É ele que comanda certos comportamentos necessários à sobrevivência de todos os mamíferos. Que também cria e modula funções mais específicas, as quais permitem ao animal distinguir entre o que lhe agrada ou desagrada. Aquí se desenvolvem funções afetivas, como a que induz as fêmeas a cuidarem atentamente de suas crias, ou a que promove a tendência desses animais a desenvolverem comportamentos lúdicos (gostar de brincar). Emoções e sentimentos, como ira, pavor, paixão, amor, ódio, alegria e tristeza, são criações mamíferas, originadas no sistema límbico. Este sistema é também responsável por alguns aspectos da identidade pessoal e por importantes funções ligadas à memória. E, com a chegada dos mamíferos superiores ao planeta, desenvolveu-se, finalmente, a terceira unidade cerebral : o neopálio ou cérebro racional, uma rede complexa de células nervosas altamente diferenciadas, capazes de produzirem uma linguagem simbólica, assim permitindo ao homem desempenhar tarefas intelectuais como leitura, escrita e cálculo matemático. O neopálio é o gerador de idéias ou, como diz Paul MacLean – ” ele é a mãe da invenção e o pai do pensamento abstrato”.

As Estruturas Cerebrais na Formação das Emoções

É importante destacar que as estruturas envolvidas com a emoção se interligam intensamente e que nenhuma delas é exclusivamente responsável por este ou aquele tipo de estado emocional. No entanto, algumas contribuem mais que outras para esse ou aquele determinado tipo de emoção Assim, veremos, uma a uma, aquelas sobre as quais mais se conhece.

Amigdala

pequena estrutura em forma de amêndoa, situada dentro da região antero-inferior do lobo temporal, se interconecta com o hipocampo, os núcleos septais, a área pré-frontal e o núcleo dorso-medial do tálamo. Essas conexões garantem seu importante desempenho na mediação e controle das atividades emocionais de ordem maior, como amizade, amor e afeição, nas exteriorizações do humor e, principalmente, nos estados de medo e ira e na agressividade. A amigdala é fundamental para a auto-preservação, por ser o centro identificador do perigo, gerando medo e ansiedade e colocando o animal em situação de alerta, aprontando-se para se evadir ou lutar. A destruição experimental das amigdalas ( são duas, uma para cada um dos hemisférios cerebrais) faz com que o animal se torne dócil, sexualmente indiscriminativo, afetivamente descaracterizado e indiferente às situações de risco. O estímulo elétrico dessas estruturas provoca crises de violenta agressividade. Em humanos, a lesão da amígdala faz, entre outras coisas, com que o indivíduo perca o sentido afetivo da percepção de uma informação vinda de fora, como a visão de uma pessoa conhecida. Ele sabe quem está vendo mas não sabe se gosta ou desgosta da pessoa em questão.

Hipocampo

Está particularmente envolvido com os fenômenos de memória, em especial com a formação da chamada memória de longa duração (aquela que persiste, as vezes, para sempre). Quando ambos os hipocampos ( direito e esquerdo) são destruídos, nada mais é gravado na memória. O indivíduo esquece, rapidamente, a mensagem recém recebida. Um hipocampo intacto possibilita ao animal comparar as condições de uma ameaça atual com experiências passadas similares, permitindo-lhe, assim, escolher qual a melhor opção a ser tomada para garantir sua preservação.

Tálamo

Lesões ou estimulações do núcleo dorso-medial e dos núcleos anteriores do tálamo estão correlacionadas com alterações da reatividade emocional, no homem e nos animais. No entanto, a importância desses núcleos na regulação do comportamento emocional possivelmente decorre, não de uma atividade própria, mas das conexões com outras estruturas do sistema límbico. O núcleo dorso-medial conecta com as estruturas corticais da área pré-frontal e com o hipotálamo. Os núcleos anteriores ligam-se aos corpos mamilares no hipotálamo ( e, através destes, via fornix, com o hipocampo) e ao giro cingulado, fazendo, assim, parte do circuito de Papez.

Hipotálamo

Esta estrutura tem amplas conexões com as demais áreas do prosencéfalo e com o mesencéfalo. Lesão dos núcleos hipotalámicos interferem com diversas funções vegetativas e com alguns dos chamados comportamentos motivados, como regulação térmica, sexualidade, combatividade, fome e sede. Aceita-se que o hipotálamo desempenha, ainda, um papel nas emoções.

Especificamente, as partes laterais parecem envolvidas com o prazer e a raiva, enquanto que a porção mediana parece mais ligada à aversão, ao desprazer e ‘a tendência ao riso (gargalhada) incontrolavel. De um modo geral, contudo, a participação do hipotálamo é menor na gênese do que na expressão (manifestações sintomáticas) dos estados emocionais. Quando os sintomas físicos da emoção aparecem, a ameaça que produzem, retorna, via hipotálamo, aos centros límbicos e, destes, aos núcleos pré-frontais, aumentando, por um mecanismo de “feed-back” negativo, a ansiedade, podendo até chegar a gerar um estado de pânico. O conhecimento desse fenômeno tem, como veremos adiante, importante sentido prático, dos pontos de vista clínico e terapêutico.

Situado na face medial do cérebro, entre o sulco cingulado e o corpo caloso (principal feixe nervoso ligando os dois hemisférios cerebrais). Há ainda muito por conhecer a respeito desse giro, mas sabe-se que a sua porção frontal coordena odores, e visões com memórias agradáveis de emoções anteriores. Esta região participa ainda, da reação emocional à dor e da regulação do comportamento agressivo. A ablação do giro cingulado (cingulectomia) em animais selvagens, domestica-os totalmente. A simples secção de um feixe desse giro (cingulotomia), interrompendo a comunicação neural do circuito de Papez, reduz o nível de depressão e de ansiedade pré-existentes .

O tronco cerebral é a região responsável pelas “reações emocionais”, na verdade, apenas respostas reflexas, de vertebrados inferiores, como os répteis e os anfíbios. As estruturas envolvidas são a formação reticular e o locus cérulus, uma massa concentrada de neurônios secretores de nor-epinefrina. É importante assinalar que, até mesmo em humanos, essas primitivas estruturas continuam participando, não só dos mecanismos de alerta, vitais para a sobrevivência, mas também da manutenção do ciclo vigília-sono.

Outras estruturas do tronco cerebral, os núcleos dos pares cranianos, estimuladas por impulsos provenientes do cortex e do estriado (uma formação subcortical), respondem pelas alterações fisionômicas dos estados afetivos : expressões de raiva, alegria, tristeza, ternura, etc.

Na parte mesencefálica (superior) do tronco cerebral existe um grupo compacto de neurônios secretores de doapmina – área tegmental ventral – cujos axônios vão terminar no núcleo accumbens, (via dopaminérgica mesolímbica). A descarga espontânea ou a estimulação elétrica dos neurônios desta última região produzem sensações de prazer, algumas delas similares ao orgasmo. (Fig.4a e 4b) Indivíduos que apresentam, por defeito genético, redução no número de receptores das células neurais dessa área, tornam-se incapazes de se sentirem recompensados pelas satisfações comuns da vida e buscam alternativas “prazeirosas” atípicas e nocivas como, por exemplo, alcoolismo, cocainomania, compulsividade por alimentos doces e pelo jogo desenfreado.

Anteriormente ao tálamo, situa-se a área septal, onde estão localizados os centros do orgasmo (quatro para a mulher e um para o homem). Certamente por isto, esta região se relaciona com as sensações de prazer, mormente aquelas associadas às experiências sexuais.

A área pré-frontal compreende toda a região anterior não motora do lobo frontal. Ela se desenvolveu muito, durante a evolução dos mamíferos, sendo particularmente extensa no homem e em algumas espécies de golfinhos. Não faz parte do circuito límbico tradicional, mas suas intensas conexões bi-direcionais com o tálamo, amigdala e outras estruturas sub-corticais, explicam o importante papel que desempenha na gênese e, especialmente, na expressão dos estados afetivos. Quando o cortex pré-frontal é lesado, o indivíduo perde o senso de suas responsabilidades sociais, bem como a capacidade de concentração e de abstração. Em alguns casos, a pessoa, conquanto mantendo intactas a consciência e algumas funções cognitivas, como a linguagem, já não consegue resolver problemas, mesmo os mais elementares. Quando se praticava a lobotomia pré-frontal, para tratamento de certos distúrbios psiquiátricos, os pacientes entravam em estado de “tamponamento afetivo”, não mais evidenciando quaisquer sinais de alegria, tristeza, esperança ou desesperança. Em suas palavras ou atitudes não mais se vislumbravam quaisquer resquícios de afetividade.

5 pensamentos sobre “Antidepressivos

  1. gostaria de saber se o medicamente DONARE RETARD CLORIDRATO DE TRAZODONA SE ELE AJUDA NO AUMENTO DO APETITI SEXUAL DA MULHER OU SE ESISTE UM ANTI DEPRESSIVO QUE AJUDE JA PASSO EM UM PSIQUIATRA ELE ME ENDICOU ESTE MEDICAMENTO PARA EU TOMAR LI A BULA MAIS NÃO ENTENDI DIREITO MAIS O MEDICO FALOU QUE AJUDA GOSTARIA DE SABER ESTÁ INFORMAÇÃO

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